北京大学宋天佳等研讨人员协作发现，趋化因子CCL2经过GluA1亚基运送促进海马神经元的兴奋性突触传递。相关论文于2024年7月2日在线发表于世界学术期刊《神经科学通报》。

　　研讨人员发现，在培育的海马神经元中，CCL2的应用以CCR2依靠的方法敏捷上调了GluA1的外表表达，并运用SEP-GluA1活体成像、外表GluA1抗体染色和电生理学进行了检测。经过药理学和陈述试验，研讨人员进一步发现CCL2主要是经过Gq和CaMKII依靠性信号传导来上调外表GluA1的表达。

　　与此相一致的是，研讨人员使用打针脂多糖诱导神经炎症，发现海马中AMPA受体亚基GluA1上S831和S845位点的磷酸化上调，这种效应在Ccr2-/-小鼠中被阻断。总归，这些成果供给了一种机制，CCL2经过这一种机制与其他经过G蛋白偶联受体宣布信号的排泄分子能够直接调理突触传递。

　　研讨人员标明，CC趋化因子配体2（CCL2，又称MCP-1）及其同源受体CCR2在趋化中的效果已得到充沛描绘。此前已有研讨标明，CCL2可促进兴奋性突触传递和神经元兴奋性。但是，这一进程的具体分子机制在很大程度上仍不清楚。